17型コラーゲンとは?年齢とともに髪の毛が薄くなる仕組みを分かりやすく解説!

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年齢とともに髪の毛が薄くなるのは、頭皮にあるコラーゲンの一種が減少し、髪の毛を作り出す細胞が死んでしまうためだとする研究成果を、東京医科歯科大学の西村栄美教授らの研究グループが発表しました。

この発表で、加齢による薄毛や白髪の原因として、『毛包の老化プログラム』が存在することが明らかになりました。

さらに研究が進めば、薄毛の予防改善方法に大きな成果をもたらすのではないかと期待されています。

このページでは、年齢とともに髪の毛が薄くなるメカニズムと、現在明らかになっている具体的な対処法について、分かりやすく解説します。

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加齢とともに髪が薄くなるメカニズムとは?

人の髪の毛を作るためには、毛包幹細胞というものが重要な役割を果たしています。

毛包幹細胞は毛周期ごとに分裂しますが、加齢に伴い、徐々に自己複製をしなくなります。そして、毛根を包む組織である『毛包』が小さくなり(ミニチュア化)、フケや垢となって脱落していくことがわかりました。

これが、年齢とともに生えてくる髪の毛が細くなり、最終的に失われてしまうまでの簡単な流れです。

これまで、毛包のミニチュア化は、男性型脱毛症に特徴的な変化であると考えられてきました。しかし、この研究により、性別に関係なく、生理的な加齢変化として進行することが分かったのです。

加齢によって引き起こされる女性の薄毛のメカニズムの解明にまた一歩近づいたと言えるでしょう。

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(出典:プレスリリース- 東京医科歯科大学

加齢とともにDNAの傷の修復が先延ばしに

毛包幹細胞が分裂して自己複製を行なうときに、髪の毛になる細胞を生み出しますが、その際にDNAに傷が生じます。加齢に伴い、このDNAの傷を修復するための反応が先延ばしにされる細胞が徐々に出現するようになります。

ここで、毛包幹細胞を維持するために重要な役割を果たすのが『17型コラーゲン』とよばれるものです。

17型コラーゲンの働きとは?

これまでの研究で、17型コラーゲンには毛包内の2種類の幹細胞の相互作用を維持することにより、白髪と脱毛を抑える働きがあることが明らかになっています。

また、17型コラーゲンが欠損すると、この維持機構が破綻するため、白髪や脱毛を発症することもわかりました。

2種類の幹細胞とは『毛包幹細胞』と『色素幹細胞』のことで、毛包のバルジ領域付近に存在します。このうち、色素幹細胞は黒髪のもとになる色素細胞の供給源となり、毛包幹細胞は毛髪のもとになる角化細胞の供給源となります。

これらの2種類の細胞が正常に働くことによって、健康的な黒髪が生えてくるのです。そのためには17型コラーゲンが重要な役割を担っているというわけです。

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(出典:プレスリリース- 東京医科歯科大学

『17型コラーゲン』は加齢により減少する

加齢によって、17型コラーゲンは自らを分解するようになり、死んでいきます。

17型コラーゲンが分解・消失すると、毛包幹細胞が幹細胞性(自己複製能や様々な細胞に分化する能力)を失って表皮角化細胞(皮膚の最外層を構成する細胞)へと分化するように運命づけられることも明らかになりました。

  • 17型コラーゲンの減少が薄毛や白髪の発生に関わっている。
  • 17型コラーゲンは加齢により自らを分解するようになる。
  • 17型コラーゲンの消失により、毛包幹細胞が幹細胞性を失い、将来フケや垢となって脱落する。
  • この現象は性別に関係なく発生する。

コラーゲンを増やすことで薄毛を予防できる可能性

西村栄美教授のグループの研究によれば、17型コラーゲンが減らないように遺伝子を組み替えたマウスでは、体毛が減るのを抑えることができたということです。

また、マウスを使った実験では、コラーゲンを増やすと加齢に伴う脱毛の症状を抑えることができたとしています。

研究グループではヒトの髪の毛でも同じ仕組みがあることを確認していて、今後の薄毛治療薬の開発に役立つのではないかと期待されます。

  • 17型コラーゲンが欠損したマウスには白髪が生えた。
  • 17型コラーゲンが欠損したマウスの毛包幹細胞はフケや垢となって脱落した。
  • 17型コラーゲンを増やすと、マウスの脱毛を抑えることができた。

この一連の研究がさらに発展することにより、加齢による白髪や薄毛の予防、アンチエイジングや再生医療への応用が期待されています。

この研究で発見されたのは『老化』による細胞の変化ということで、様々な原因によって引き起こされる女性の薄毛の全てをカバーするものではありません。

しかし、薄毛のメカニズムを解明する上で大きな一歩となったことは間違いないでしょう。

http://www.tmd.ac.jp/press-release/20160205/index.html
http://www.tmd.ac.jp/mri/press/press11/


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